【文献速递】水稻钙调素蛋白OsCML27精细调控OsRbohB介导ROS信号通路，平衡水稻干旱胁迫响应

干旱是制约水稻产量、威胁全球粮食安全的核心非生物胁迫。胁迫发生时，水稻NADPH 氧化酶OsRbohB会大量产生活性氧ROS，适量ROS可启动抗旱防御信号，过量ROS却会诱发细胞氧化损伤。目前学界已大量报道正向激活OsRbohB 的激酶通路，但植物如何精准抑制OsRbohB过度产ROS、实现钙信号与ROS信号动态制衡的负调控机制尚不清晰，严重限制水稻抗旱分子育种靶点挖掘。基于此，本研究系统解析钙感应蛋白OsCML27的生物学功能，完整鉴定OsMRLK63-OsCML27-OsRbohB核心调控模块，揭示干旱下ROS信号 “柔性刹车” 全新分子机制，为培育高抗旱水稻新材料提供关键理论与基因资源。

研究团队通过基因编辑、蛋白互作、活体荧光成像、生理表型鉴定等多组学联合实验，明确整套调控通路：干旱诱导受体激酶OsMRLK63与OsCML27发生互作，并特异性磷酸 OsCML2第11位丝氨酸（Ser¹¹），磷酸化修饰显著提升OsCML27蛋白稳定性；稳定积累的OsCML27以Ca²⁺依赖模式结合OsRbohB的N端功能区，直接抑制OsRbohB的ROS生成活性，避免干旱下ROS爆发造成植株损伤。 遗传表型试验证实，OsCML27过表达株叶片失水速率快、干旱存活率大幅下降；oscml27敲除突变体保水能力更强、抗旱表型显著优于野生型，回补株系可恢复野生型抗旱特征。同时OsCML27的 Ser¹¹ 保守位点在水稻OsCML24/32及多种作物同源蛋白中普遍存在，该调控模式具备跨物种保守性。整套通路形成负反馈环路：干旱激活OsMRLK63促进ROS产生，ROS诱导胞内钙离子内流，钙离子进一步强化OsCML27对OsRbohB的抑制作用，精准平衡水稻干旱胁迫下的氧化信号强度。

文章中，研究团队使用广州博鹭腾生物科技PlantView 植物活体成像系统完成荧光素酶互补成像（LCI）检测，验证OsMRLK63分别与OsRbohA、OsRbohB、OsCML27之间的体内蛋白相互作用关系。