基孔肯雅热研究新发现：免疫细胞的“暗通款曲”

近期，基孔肯雅热在我国广东等地引发关注。自 2025 年 7 月以来，广东省发生基孔肯雅热疫情，佛山市顺德区作为核心区，感染病例占全省 95% 以上。截至 8 月 6 日，虽日新增确诊病例数连续 7 天呈下降趋势，但疫情已出现外溢，广州、东莞、深圳等地以及一些外省城市均有报告病例。据国家卫生健康委和国家中医药局发布的《基孔肯雅热诊疗方案 (2025 年版)》，截至 2025 年 6 月，全球已有 119 个国家和地区报告了基孔肯雅热的本地传播。面对这一疾病，一项发表在《EMBO Molecular Medicine》上的研究“Crosstalk between CD64+MHCII+ macrophages and CD4+ T cells drives joint pathology during chikungunya”带来了重要发现。

研究人员利用流式质谱技术对感染基孔肯雅病毒（CHIKV）的小鼠展开研究，发现其关节足垫有大量活化的巨噬细胞浸润。关节足垫中存在大量 CD64+MHCII+和CD64+MHCII-巨噬细胞，其前体细胞——CD11b+Ly6C+炎性单核细胞在巨噬细胞出现之前就被募集到此。这些髓系亚群的募集与分化依赖于CD4+T细胞和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）。但这些细胞间具体如何“交流”以影响疾病进程呢？

通过流式质谱分析发现关节足垫中的CD64+巨噬细胞在基孔肯雅病毒感染期间上调

研究人员对CD64+MHCII+和CD64+MHCII-巨噬细胞进行转录组学分析，发现了89个差异表达基因，其中包含参与T细胞增殖和分化途径的基因。原来，不同类型巨噬细胞与T细胞间存在复杂“对话”，且这种“对话”和疾病发生发展密切相关。为进一步验证，研究人员从感染CHIKV的小鼠体内去除包括CD64+MHCII+巨噬细胞在内的吞噬细胞，结果小鼠疾病病理减轻，证实这些细胞在CHIKV感染中起促炎作用。

CD64+MHCII+巨噬细胞与CD4+T细胞之间的相互作用驱动基孔肯雅病毒发病机制

这项研究揭示了CD64+MHCII+巨噬细胞与CD4+ T细胞间协同作用推动CHIKV免疫发病机制。流式质谱技术在其中功不可没，让我们看清病灶中“暗通款曲”着的各类免疫细胞中最瞩目的那些亚群，为开发抗 CHIKV 新疗法提供了方向，也让我们朝着攻克基孔肯雅热这一公共卫生难题更近一步。

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