2022-02-18 01:59:44, Winnie 上海吉凯基因医学科技股份有限公司
2022新年伊始,吉凯基因客户已有多篇研究成果刊于Molecular Cancer、Blood、Cell Death And Differentiation、Nature Communications、JCI、Journal Of Experimental Medicine、Cancer Research、Allergy、Science Bulletin、Theranostics、Clinical and Translational Medicine、JECCR等各类顶级期刊上。
此次小编精心挑选了14篇高质量文章供大家欣赏,恭喜以下研究团队!同时也希望在2022年给您的科研计划提供一些思路和灵感,快来一睹为快吧!
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1
PEG10所在的染色体7q21.3的扩增增强了皮肤 T 细胞淋巴瘤的大细胞转化。
PEG10 amplification at 7q21. 3 potentiates large-cell transformation in cutaneous T-cell lymphoma.(点击阅读原文>>)
发表期刊:Blood. IF=23.629
发表单位:北京大学
吉凯助力:PEG10过表达慢病毒(GV409、GV643),KLF2过表达慢病毒GV655,MCS-firefly_Luciferase-PloyA-Tk-Renilla_Luciferase-PolyA vector (GV354)
文章摘要:收集 133 名蕈样肉芽肿 (MF) 患者的肿瘤样本,并对 49 名晚期 MF 患者进行了全转录组测序,然后进行了整合拷贝数推断和基因组杂交,结果发现PEG10在大细胞转化 (LCT)肿瘤中高表达,PEG10所在的染色体7q21.3的扩增、PEG10启动子区低甲基化和丢失印记是导致PEG10在LCT中表达上调的重要调控机制。机制上,PEG10异常表达增加了细胞大小,促进了细胞增殖,并在体内外模型中通过 PEG10/KLF2/NF-κB 轴赋予治疗抗性。靶向 PEG10 的药理学逆转了 LCT 中增殖和耐药的表型。研究结果揭示了 LCT 的新分子机制,表明 PEG10 抑制可作为晚期侵袭性 T 细胞淋巴瘤的一种有前途的治疗方法。
2
抗酒石酸酸性磷酸酶 5 通过调节 β-连环蛋白信号传导促进肺纤维化。
Tartrate-resistant acid phosphatase 5 promotes pulmonary fibrosis by modulating β-catenin signaling.(点击阅读原文>>)
发表期刊:Nature Communications. IF=14.919
发表单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院/上海交通大学医学院附属第九人民医院
吉凯助力:ACP5质粒
文章摘要:在特发性肺纤维化 (IPF)患者样本和博莱霉素 (BLM) 诱导的肺纤维化小鼠中,ACP5表达增加,IPF 患者血清中存在较高水平的 ACP5,其肺对一氧化碳 (DLCO) 的扩散能力低于预测值的 40%。此外,Acp5 缺乏可保护小鼠免受 BLM 诱导的肺损伤和纤维化,同时显著降低了成纤维细胞的分化和增殖。机理表明,Acp5 通过TGF-β1 以TGFβR1/Smad3 依赖性方式上调,之后在丝氨酸33和苏氨酸41位点使 p-β-catenin 去磷酸化,抑制β-连环蛋白降解,增强核内β-连环蛋白信号,促进成纤维细胞的分化、增殖和迁移。使用载有 Acp5 siRNA 的脂质体或 Acp5 抑制剂治疗小鼠可逆转肺纤维化。总之,Acp5 参与肺纤维化的发生发展,基于沉默或抑制Acp5的策略可作为肺纤维化的潜在治疗方法。
3
大豆异黄酮genistein长期暴露通过下调 MCM 复合物抑制胆囊癌增殖。
Long-term exposure to genistein inhibits the proliferation of gallbladder cancer by downregulating the MCM complex.
发表期刊:Science Bulletin. IF=11.78
发表单位:上海交通大学医学院附属仁济医院/上海市肿瘤研究所
吉凯助力:PTK6, PTK6-WT, PTK6-YF (Y477F)慢病毒(GV367载体)
文章摘要:基于85例胆囊癌患者及1:1匹配胆囊结石患者的病例对照研究,高血浆大豆异黄酮genistein与较低的胆囊癌风险相关(≥326.0 ng/ml 与 ≤19.3 ng/ml 对比, OR值 = 0.15, 95% 可信区间 0.04–0.59; 趋势检验P值 = 0.016),并且genistein暴露水平与胆囊癌组织中 Ki67 表达呈负相关(n = 85)。与这些结果一致,在体外和体内的genistein长期暴露模型中,胆囊癌细胞的增殖受到抑制。机制上,长期暴露于genistein会降低 ERBB2 的酪氨酸激酶活性并损害 PTK6-AKT-GSK3β 轴的功能,导致胆囊癌细胞中 MCM 复合物下调。总之,长期摄入与豆制品相关的genistein可能在预防胆囊癌甚至抑制胆囊癌细胞增殖方面发挥作用。
4
线粒体 STAT3 通过驱动 CPT1a 介导的脂肪酸氧化加剧 LPS 诱导的败血症。
Mitochondrial STAT3 exacerbates LPS-induced sepsis by driving CPT1a-mediated fatty acid oxidation.
发表期刊:Theranostics. IF=11.556
发表单位:徐州医科大学
吉凯助力:CPT1a和USP50质粒、单细胞测序平台(BD Rhapsody™)
文章摘要:该研究通过构建条件性诱导的线粒体STAT3基因敲入小鼠探讨巨噬细胞线粒体STAT3在脓毒血症中的作用及其机制。首先并利用单细胞测序技术(scRNA-seq)研究在生理条件下线粒体STAT3是否影响单核-巨噬细胞发育。应用富集分析等方法,发现:在生理条件下,线粒体STAT3并未明显影响单核-巨噬细胞的发育,但线粒体STAT3影响单核-巨噬细胞功能。随后利用LPS诱导的脓毒血症模型、细胞能量代谢仪等研究巨噬细胞线粒体STAT3是否及如何影响脓毒症的发展。该研究证实线粒体STAT3促进NF-κB核定位,巨噬细胞的代谢从主要使用葡萄糖转变为更多的依赖于脂肪酸氧化,加剧了LPS诱导的脓毒血症。最后筛选线粒体STAT3抑制剂,发现姜黄素能够抑制线粒体STAT3的活性,改善脓毒血症小鼠的生存率。
5
FcγRIIB 增强髓源性抑制细胞的分化以介导肿瘤免疫逃逸。
FcγRIIB potentiates differentiation of myeloid-derived suppressor cells to mediate tumor immunoescape.
发表期刊:Theranostics. IF=11.556
发表单位:重庆大学附属肿瘤医院
吉凯助力:Sp1 干扰和过表达慢病毒,感染髓源抑制细胞MDSCs
文章摘要:FcγRIIB 在肿瘤浸润的髓源性抑制细胞(MDSCs)中表达上调,与野生型小鼠相比,FcγRIIB 缺陷小鼠的 MDSC 积累减少,FcγRIIB是MDSC分化和免疫抑制活性所必需的。机制上,GM-CSF通过激活Sp1增加了造血祖细胞上 FcγRIIB 的表达,随后 FcγRIIB通过Stat3 信号传导促进从造血祖细胞生成髓源性抑制细胞. 此外,Sp1 的阻断抑制了MDSCs在肿瘤微环境中的分化和浸润,并增强了吉西他滨的抗肿瘤治疗效果。这些结果揭示了 FcγRIIB 在MDSCs异常分化中的一种未被认识的调节作用,并提出了抗肿瘤治疗的潜在治疗靶点。
6
PPP1R14C通过维持失活的糖原合酶激酶 3 β 促进三阴性乳腺癌进展。
Protein phosphatase 1 regulatory inhibitor subunit 14C promotes triple-negative breast cancer progression via sustaining inactive glycogen synthase kinase 3 beta.
发表期刊:Clinical and Translational Medicine. IF=11.492
发表单位:中山大学
吉凯助力:PPP1R14C 逆转录病毒质粒
文章摘要:PPP1R14C在三阴性乳腺癌 (TNBC)中表达上调,且与不良预后有关。过表达PPP1R14C促进了TNBC细胞的增殖和侵袭,而敲低PPP1R14C则相反。此外,PPP1R14C 在 Thr73 处被蛋白激酶 C iota (PRKCI) 磷酸化和激活,p-PPP1R14C抑制Ser/Thr 蛋白磷酸酶1型 (PP1) 以维持GSK3β的高磷酸化水平。p-PPP1R14C 募集 E3 连接酶 TRIM25 以促进非磷酸化 GSK3β 的泛素化和降解。阻断 PPP1R14C 磷酸化可抑制TNBC细胞的异种移植肿瘤发生和肺转移。这些发现表明 PPP1R14C 可能是TNBC的潜在治疗靶点。
7
circST3GAL6通过FOXP2/MET/mTOR轴介导的自噬阻断胃癌恶性行为。
The novel role of circular RNA ST3GAL6 on blocking gastric cancer malignant behaviours through autophagy regulated by the FOXP2/MET/mTOR axis.
发表期刊:Clinical and Translational Medicine. IF=11.492
发表单位:南京医科大学第一附属医院
吉凯助力:GFP/mRFP-LC3自噬慢病毒
文章摘要:circST3GAL6在胃癌中显著下调,且与不良预后相关。circST3GAL6过表达可通过诱导细胞凋亡和自噬抑制胃癌细胞恶性行为。机制上,circST3GAL6通过mir-300海绵调节 FOXP2,FOXP2抑制MET原癌基因(MET),这是调节AKT/mTOR 通路的起始因子。总之,circST3GAL6通过miR-300/FOXP2 轴在胃癌中发挥抑癌作用,并通过FOXP2介导的MET轴转录抑制调节细胞凋亡和自噬,可作为胃癌的潜在治疗靶点。
8
circCPM通过激活PRKAA2介导的自噬促进胃癌化疗耐药。
Circular CPM promotes chemoresistance of gastric cancer via activating PRKAA2‐mediated autophagy.
发表期刊:Clinical and Translational Medicine. IF=11.492
发表单位:南京医科大学第一附属医院
吉凯助力:circCPM 过表达和干扰慢病毒、PRKAA2 干扰慢病毒
文章摘要:通过RNA 测序和生物信息学分析发现,circCPM 在5-氟尿嘧啶(5-FU)抗性胃癌细胞和组织中上调,且circCPM 高表达与较差生存率呈正相关。沉默circCPM可大大提高体内外化学敏感性。机制上,circCPM直接与细胞质miR-21-3p结合,增加PRKAA2表达,有助于激活自噬和化学抗性。总之,circCPM 通过靶向PRKAA2在调节自噬和5-FU抗性中起关键作用,可作为评估胃癌疗效和逆转5-FU化学抗性的新的理论基础。
9
RNA N6-甲基腺苷阅读器IGF2BP2通过以m6A依赖性方式稳定slug mRNA,促进头颈部鳞状细胞癌细胞的淋巴转移和上皮间质转化。
RNA N6-methyladenosine reader IGF2BP2 promotes lymphatic metastasis and epithelial-mesenchymal transition of head and neck squamous carcinoma cells via stabilizing slug mRNA in an m6A-dependent manner.
发表期刊:Journal Of Experimental & Clinical Cancer Research. IF=11.161
发表单位:重庆医科大学第一附属医院
吉凯助力:IGF2BP2过表达(GV344载体)和干扰慢病毒(GV492载体)
文章摘要:IGF2BP2在头颈鳞状细胞癌HNSCC组织中过表达,且与预后及颈淋巴结转移明显相关。功能研究表明,IGF2BP2通过上皮间质转化 (EMT) 过程促进HNSCC细胞的迁移和侵袭,敲低IGF2BP2则显著抑制淋巴转移和淋巴管生成。机制上,IGF2BP2作为一种新的m6A阅读蛋白,通过靶向结合Slug基因CDS区域中的m6A修饰位点并促进其mRNA稳定性,以m6A依赖性的方式调节Slug表达,从而影响HNSCC淋巴结转移。
10
心肌细胞 IL-1R2 通过减弱 IL-17RA 介导的心肌细胞凋亡来保护心脏免受缺血/再灌注损伤。
Cardiomyocyte IL-1R2 protects heart from ischemia/reperfusion injury by attenuating IL-17RA-mediated cardiomyocyte apoptosis.
发表期刊:Cell Death & Disease. IF=8.469
发表单位:浙江大学
吉凯助力:IL-1R2表达质粒,感染新生大鼠心室肌细胞NRVM
文章摘要:介入治疗后急性心肌梗死(AMI)患者血清中IL-1R2水平显著升高。同样,野生型小鼠在心肌I/R手术后,其心脏IL-1R2 表达也显著增加。IL-1R2 缺陷型小鼠心脏出现梗死面积扩大、心肌细胞凋亡增加及心脏收缩功能降低等现象。暴露于缺氧/再给氧(H/R)后,新生大鼠心室肌细胞 (NRVM) 中IL-1R2 表达显著增加(依赖于NF-κB激活)。IL-1R2缺陷小鼠在手术后增加了免疫细胞浸润到心脏,这与心脏损伤有关。此外,在心肌细胞中过表达IL-1R2,可通过降低 IL-17RA表达来保护心肌细胞免受凋亡。总之,IL-1R2 保护心肌细胞免于凋亡,这为减少心肌I/R损伤提供了一种治疗方法。
11
RICH1 通过与 Merlin 竞争结合 Amot-p80 激活 Hippo 信号通路的激酶级联来抑制乳腺癌干细胞特征。
RICH1 inhibits breast cancer stem cell traits through activating kinases cascade of Hippo signaling by competing with Merlin for binding to Amot-p80.
发表期刊:Cell Death & Disease. IF=8.469
发表单位:西安交通大学第一附属医院
吉凯助力:RICH1 过表达和干扰慢病、HiTransG P感染增强液
文章摘要:乳腺癌中 RICH1 的低表达与不良预后有关。RICH1的消耗促进了干性并破坏了MCF10A细胞的正常上皮结构。此外,RICH1抑制乳腺癌细胞的迁移和侵袭,并使这些细胞对化疗药物敏感。机制上,RICH1通过用Merlin取代复合物中的Amot-p80激活了Hippo信号的激酶级联。进一步研究表明,RICH1的BAR结构域的缺失消除了减弱Amot-p80与Merlin结合的功能,说明Amot-p80与Merlin的竞争性结合是由RICH1的BAR结构域介导的。总之,本文阐明了RICH1在乳腺癌干性调控中的作用和分子机制,并可能为癌症干细胞靶向治疗提供机会。
12
氟西汀通过星形细胞5-HT2BR/β-arrestin2通路抑制重度抑郁症小鼠模型中A1反应性星形胶质细胞的活化。
Fluoxetine inhibited the activation of A1 reactive astrocyte in a mouse model of major depressive disorder through astrocytic 5-HT2BR/β-arrestin2 pathway.
发表期刊:Journal of Neuroinflammation. IF=8.322
发表单位:南京医科大学/南京中医药大学
吉凯助力:5-HT2BR 干扰AAV,gfaABC1D 启动子,PHP.eB血清型,注射小鼠海马CA1区,注射量1 μL,注射速率0.25 μL/min
文章摘要:氟西汀可抑制 A1 反应性星形胶质细胞的活化并减少慢性轻度应激(CMS)小鼠的异常行为,改善原代星形胶质细胞在三种不同刺激物下的 A1 星形胶质细胞反应性。在体内外条件下,氟西汀对重度抑郁症 (MDD)中 A1 反应性星形胶质细胞的抑制作用需要星形胶质细胞5-HT2BR。体外,氟西汀在激活 A1 星形胶质细胞中的功能与Gq蛋白或β-arrestin1 无关。β-arrestin2 通路是星形胶质细胞5-HT2BR的下游信号通路,介导氟西汀对原代星形胶质细胞和 CMS 小鼠 A1 星形胶质细胞反应性的抑制作用,以及氟西汀在CMS小鼠行为障碍中的改善作用。总之,在重度抑郁症小鼠模型中,氟西汀通过星形胶质细胞 5-HT2BR/β-arrestin2 通路限制反应性 A1 星形胶质细胞,为重度抑郁症提供了一种新的治疗途径。
13
复发性中度低血糖通过损害糖尿病 APP/PS1 小鼠的 TRPC6/GLUT3 通路加速认知缺陷进展。
Recurrent moderate hypoglycemia accelerates the progression of cognitive deficits through impairment of TRPC6/GLUT3 pathway in diabetic APP/PS1 mice.
发表期刊:JCI Insight. IF=8.315
发表单位:陆军军医大学大坪医院
吉凯助力:TRPC6和GLUT3过表达慢病毒
文章摘要:胰岛素控制的高血糖症只会轻微加重阿尔茨海默病病理和认知障碍。然而,在链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病APP/PS1小鼠中,复发性中度低血糖(RH)导致神经元过度活跃显著增加,并加速了认知缺陷进展。GLUT3介导的神经元葡萄糖摄取在高血糖下没有显著改变,但在RH下显著降低,且RH导致海马线粒体过度分裂。GLUT3 在海马DG区过表达增强了线粒体功能并改善了RH诱导的认知缺陷。TRPC6 的激活增加了大脑中GLUT3介导的葡萄糖摄取并减轻了RH诱导的认知缺陷,而Ca2+/AMPK通路的失活是TRPC6诱导的GLUT3抑制的原因。总之,RH损害大脑GLUT3介导的葡萄糖摄取,通过抑制TRPC6表达进一步引发神经元线粒体功能障碍,从而加速糖尿病APP/PS1小鼠认知缺陷,避免RH对糖尿病患者的血糖控制至关重要,而TRPC6/GLUT3可作为延缓糖尿病患者痴呆发作的有效靶点。
14
脂肪生成中FSTL1和整合素受体信号通路中的PPARγ/p-PPARγ转化。
Ups and downs: The PPARγ/p-PPARγ seesaw of follistatin-like 1 and integrin receptor signaling in adipogenesis.
发表期刊:Molecular Metabolism. IF=7.422
发表单位:首都医科大学
吉凯助力:FSTL1 干扰慢病毒、FSTL1过表达质粒(GV141载体),感染3T3-L1细胞
文章摘要:FSTL1 缺乏抑制前脂肪细胞分化和肥胖发展。N142 位点的糖基化对于FSTL1在脂肪生成过程中的生物学效应至关重要。PPARγ和p-PPARγ之间的转化是FSTL1发挥功能的关键因素。机制研究表明,FSTL1通过整合素/FAK/ERK信号通路发挥作用。总之,FSTL1 通过整合素/FAK/ERK 信号通路抑制 PPARγ向p-PPARγ的转化来促进 脂肪生成,FSTL1的N142糖基化修饰是发挥其生物学效应的关键位点。
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1.实验技术干货
2.蛋白质组学研究
3.腺病毒简介及应用
6.单细胞测序
8.悬浮细胞专用病毒
10.测序技术研究与应用
12.腺相关病毒选择/应用
13.表观遗传研究
14.文章解析
15.国自然课题设计思路解析
16.生物信息分析及工具
17.外泌体研究
18.肿瘤免疫研究
19.高分文章
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