文献解读 | 突破 AD 治疗瓶颈：Jess系统助力血脑屏障机制研究与纳米疗法验证

阿尔茨海默病（AD）作为全球亟待攻克的神经退行性疾病，其核心病理特征是 β- 淀粉样蛋白（Aβ）在脑内异常沉积，而血脑屏障（BBB）功能障碍是导致 Aβ 清除受阻的关键诱因。近期，四川大学华西医院联合国际团队在《Signal Transduction and Targeted Therapy》（IF= 52.7）发表的重磅研究，提出了一种全新的纳米治疗策略 —— 通过 A₄₀-POs 纳米载体调控 BBB 上 LRP1 受体的运输通路，实现 Aβ 的快速清除与认知功能的长期恢复。

在 AD 病理机制研究中，脑内血管与实质组织的精准分离是解析 BBB 运输功能的前提。研究团队采用葡聚糖密度梯度法分离小鼠脑组织的血管组分与实质组分后，需通过特异性标志物验证分离纯度，以确保后续 Aβ 运输、受体表达等实验数据的准确性 —— 这一关键验证步骤正是通过 Jess 系统完成。

• 实验设计：针对分离后的脑血管组分与实质组分，分别检测内皮细胞标志物（CD31）、周细胞标志物（CD146）和神经元标志物（NeuN）的表达水平。

• Jess 系统检测结果：

传统 Western blot 需手动完成制胶、电泳、转膜、孵育等多步操作，而 Jess 系统实现全流程自动化，减少实验人员操作差异，确保数据稳定性 —— 这对于脑部分离这类样本量少、处理复杂的实验至关重要。

AD 模型小鼠脑组织稀缺，分离后的血管 / 实质组分样本量极微。Jess 系统仅需 3μL 样本即可完成检测，远低于传统 Western 的样本需求量，最大化利用珍贵实验材料。

通过 Compass for Simple Western 软件实现灰度值峰面积的精准计算，提供定量数据而非传统 Western 的定性 / 半定量结果，满足研究中 “组分纯度量化验证” 的严格要求。

采用 12-230 kDa 分离模块，成功区分 CD31（~135 kDa）、CD146（~75 kDa）、NeuN（~50 kDa）等不同分子量的标志物，条带分辨率高、无重叠干扰。

总结与展望

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