为什么同一条信号通路，既能抑癌，又能促癌？

2026-06-18 10:05:50, T仔 TargetMol中国


在人体内，细胞并不是彼此孤立地生长。
它们会通过各种信号分子持续交流：什么时候增殖，什么时候分化，什么时候停止生长，又什么时候启动修复或免疫反应，都受到精密的信号网络调控。
在这些信号通路中，TGF-β信号通路 是一个非常特别的存在。
它广泛参与胚胎发育、组织稳态、免疫调节、细胞增殖与分化等生理过程，也与纤维化、心血管疾病和肿瘤发生发展密切相关。更令人关注的是，在癌症中，TGF-β并不总是扮演同一种角色。
有时候，它是限制肿瘤生长的“刹车”；
有时候，它却可能转而帮助肿瘤侵袭和转移。
这种看似矛盾的作用，也构成了TGF-β研究中最重要、最复杂的问题之一。
TGF-β如何向细胞传递信号？
TGF-β，全称为 转化生长因子β。当TGF-β与细胞膜表面的受体结合后，会启动一系列细胞内信号传递过程。
其中，最经典的信号传递方式依赖于 Smad蛋白。
被激活的Smad蛋白进入细胞核后，会与其他调控因子共同作用，改变特定基因的表达，从而影响细胞增殖、分化、凋亡和迁移等生物学过程。
但TGF-β信号并不是一条简单的线性通路。
除了经典的Smad信号外，它还可以与MAPK、PI3K-AKT等多种信号网络产生交互；Smad蛋白本身也受到磷酸化、泛素化等多种蛋白质修饰调控。
因此，同样是TGF-β信号，在不同细胞类型、不同微环境以及疾病发展的不同阶段，可能产生截然不同的结果。
为什么说TGF-β既是“敌人”，也是“朋友”？
在肿瘤发生的早期阶段，TGF-β通常能够抑制细胞增殖、促进异常细胞凋亡，并维持组织稳态。此时，它更像是一位阻止细胞失控生长的“守门人”。
然而，随着肿瘤不断进化，部分肿瘤细胞会逐渐逃逸TGF-β的生长抑制作用。
更加复杂的是，肿瘤细胞甚至可能“重新利用”TGF-β信号，使其参与：
  • 上皮—间质转化及细胞迁移；
  • 肿瘤侵袭与远处转移；
  • 肿瘤微环境重塑；
  • 免疫抑制和免疫逃逸；
  • 肿瘤相关纤维化。

也就是说，TGF-β信号并不是简单地从“开启”变为“关闭”，而可能在肿瘤发展的过程中发生功能转换。
肿瘤细胞究竟如何逃避TGF-β的抑癌作用？哪些癌基因和调控因子推动了这种转换？又该如何针对这一复杂通路设计治疗策略？
这些问题，不仅关系到我们如何理解肿瘤发生和转移，也直接影响TGF-β靶向药物的研发思路。
一场关于TGF-β信号“角色转换”的深度分享
围绕TGF-β/Smad信号在肿瘤中的复杂功能，陶术生物大咖直播第49期特别邀请到：冯新华教授 浙江大学求是讲席教授，于6月17日（周三）晚上19:00带来《解码TGF-β信号：癌症中的敌友之谜》主题讲座。
冯新华教授长期从事细胞、器官发育以及癌症发生发展机制研究，重点关注TGF-β信号通路、蛋白质修饰及其在疾病中的调控作用。
在本次讲座中，冯新华教授将围绕TGF-β信号的精确调控展开分享，结合经典Smad信号、非经典信号以及情境依赖性调控机制，探讨肿瘤细胞如何逃逸TGF-β介导的生长抑制，并进一步分析部分致癌蛋白如何推动TGF-β信号由“抑制肿瘤”转向“促进转移”。
这不仅是一场关于信号通路基础机制的讲座，也将为理解TGF-β靶向治疗的机会与挑战提供新的视角。
对于从事肿瘤生物学、细胞信号转导、药物研发、免疫学及相关领域研究的科研人员来说，这将是一次深入理解TGF-β复杂生物学功能的难得机会。
6月17日晚19:00，欢迎扫描海报二维码预约直播，一起解开TGF-β信号在癌症中的敌友之谜。
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