贝脂关怀之血脂的帮凶——炎性因子

作为「贝脂关怀」系列的完结篇，今天我们不谈血脂，谈一谈在动脉粥样硬化反应中那些作为血脂损伤血管内皮的帮凶 —— 炎性因子。

说到炎性因子，最容易被大家想到的就是 C 反应蛋白 (CRP)。CRP 是肝脏合成的一种全身性炎症反应急性期的非特异性标志物。从这条官方的名词解释中，我们可以归纳出 CRP 的几个特点：

「全身性」—— 无处不在的炎症都和它有千丝万缕的联系

「急性期」—— 只在特定的时期出现升高

「非特异性」—— 只能反映疾病炎症状态

而和心血管疾病或者动脉粥样硬化息息相关的是 CRP 有了另一个名字 —— 超敏 CRP。其实，CRP 还是那个 CRP，只是其浓度水平只出现「轻微升高」，远远低于由于普通炎症或者感染造成的升高。别看它，浓度不高，却能力超强，在动脉粥样硬化中扮演了非常重要的角色。

因此，超敏 CRP 也被推荐应该纳入常规的血脂检测，以增强对未来心血管事件风险的预测能力；即便纠正了心血管疾病的常规风险，超敏 CRP 水平的升高也可以预测近战位心肌梗死，脑血管事件的可能性。

相较于那个无处不在的 CRP，Lp-PLA2 就显得专情度要高出很多。

脂蛋白相关磷脂酶 A2（lipoprotein associated phospholipase A2，Lp‐PLA2）属于磷脂酶 A2 超家族中一员。由于它可降解血小板活化因子，故又被称为血小板活化因子乙酰水解酶，由血管内膜中的巨噬细胞、T 细胞和肥大细胞分泌。释放到血液中主要与富含载脂蛋白 B（ApoB）的脂蛋白结合运输。ApoB 运输的可全部都是致动脉粥样硬化的脂蛋白，可想而知，Lp-PLA2 几乎就成为了超级帮凶，Lp-PLA2 进入血管壁后通过水解氧化卵磷脂参与 LDL 的氧化修饰，产生溶血卵磷脂和氧化游离脂肪酸而触发炎性反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成。

随着疾病进程，也可以观察到 Lp-PLA2 在易损斑块中会高表达，即斑块的易损伤性与 Lp-PLA2 含量呈正比。

因此同样是炎性因子，Lp-PLA2 特异性较 hsCRP 更强，是具有血管特异性的炎症标志物，被认为是冠心病和缺血性脑卒中的独立危险因子。同时，也成为了国内外指南关注的新焦点。