Sensory Neuroscience | 第2卷第1期正式上线！

2026-04-28 11:02:27, SensoryNeu编辑部 Know it All光谱数据库

Sensory Neuroscience 是一本跨学科、综合性的学术期刊，涵盖分子生物学、细胞生物学、发育生物学、系统神经科学、行为科学、认知科学、计算神经科学、整合神经科学以及临床研究等多个领域。无论你是研究感官器官的解剖与生理，还是探索感官知觉的心理物理学与成像技术，亦或是通过建模与行为研究揭示感官反应的奥秘，这本期刊都为您提供了一个展示最新研究成果的平台。

目前第2卷第1期文章内容已经正式上线。本期包括了5篇Review Articles和1篇Research Article，内容涵盖了一系列前沿热点研究领域。欢迎大家访问本期内容，免费阅读及下载所有论文。

第2卷第1期内容：

https://onlinelibrary.wiley.com/toc/29978874/2026/2/1

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Research Article

这篇由山东省耳鼻喉医院王海波教授，张道宫教授、山东大学李洪凯研究员和香港大学陈山泉教授等合作研究已在线发表在Sensory Neuroscience 上，系统揭示了前庭障碍与全因及特定类型痴呆风险之间的关联。

研究基于英国生物银行406,348名参与者的数据，经过平均13.9年随访，发现前庭障碍患者罹患全因痴呆、阿尔茨海默病和血管性痴呆的风险分别增加86%、136%和235%。机制分析表明，极低密度脂蛋白胆固醇、组氨酸等8种代谢物在其中起部分中介作用，同时前庭障碍与痴呆相关脑区（海马、内嗅皮层、白质纤维束）的结构改变存在显著关联。该研究首次将前庭障碍明确为一种潜在可修饰的痴呆风险因素，为痴呆预防策略提供了新靶点。

Associations of Vestibular Disorders With Risk of All-Cause and Cause-Specific Dementia: A Longitudinal Cohort Study in UK Biobank

Xiaofei Li, Fan Jiang, Qiuyue Dong, Hao Chen, Hanbing Ji, Alimu Dayimu, Yifan Yu, Guorong Li, Na Li, Peipei Fu, Qi Jing, Maoli Duan, Hongkai Li*, Shanquan Chen*, Daogong Zhang*, Haibo Wang*

DOI: 10.1002/sen2.70019

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Review Articles

这篇由来自山东第一医科大学付小龙、吴云皓、程诚团队合作在Sensory Neuroscience 在线发表了一篇综述文章。系统总结了年龄相关性听力损失的发病机制与治疗策略。该团队在听觉系统衰老与保护机制领域开展系统性研究。

文章指出，ARHL的发病涉及氧化应激、DNA损伤、炎症反应等多因素交互作用，最终激活细胞凋亡、铁死亡、焦亡等多种程序性死亡通路，导致毛细胞、螺旋神经节神经元及血管纹的退行性变。基于这一机制理解，当前治疗策略涵盖抗氧化药物、激素疗法、干细胞与基因编辑技术等方向，其中通过再生医学重建耳蜗毛细胞尤为值得关注。该综述为老年听觉健康提供了从机制到干预的系统性框架。

摘要：年龄相关性听力损失（ARHL）是一种听觉系统的退行性疾病，其特征为随着年龄增长出现的双侧对称性感音神经性听力损失。作为一种在全球范围内高发的老龄相关疾病，ARHL 显著影响老年人的生活质量和心理健康。ARHL的发病机制涉及多因素作用，其主要病理特征包括听阈升高、毛细胞丧失、螺旋神经节神经元变性以及血管纹受损。在本综述中，我们总结了ARHL的发病机制，其中包括氧化应激、DNA损伤和炎症，这些最终导致凋亡、铁死亡和焦死亡等细胞死亡通路的激活。基于对这些机制的理解，预防策略侧重于尽量减少接触慢性噪音、吸烟和饮酒等环境风险因素。当前的治疗方法主要包括针对氧化应激的药物干预、激素疗法以及新兴的基因编辑技术。值得注意的是，利用干细胞技术重建耳蜗毛细胞的再生医学策略，为未来研究指明了极具前景的治疗方向。综上所述，对ARHL多方面机制的深入理解，为开发有针对性的预防和治疗策略以改善听力具有重要意义。

Pathogenesis of Age-Related Hearing Loss and Therapeutic Strategies

Yu Xiao, Jiaxin Liu, Xiaohan Zhang, Miao Chang, Cheng Cheng*, Yunhao Wu*, Xiaolong Fu*

DOI: 10.1002/sen2.70020

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山东第一医科大学附属省立医院耳鼻喉科团队夏明教授、刘成程副研究员在Sensory Neuroscience 在线发表了一篇综述文章。系统阐述了G蛋白偶联受体在嗅觉信号转导及相关疾病中的分子机制与治疗意义。

文章深入解析了GPCR通过G蛋白依赖与β-arrestin依赖双重通路调控嗅觉神经元去极化、信号传导及适应性调节的机制，并系统总结了其在嗅觉功能障碍、神经退行性疾病（如帕金森病、阿尔茨海默病）及过敏性炎症中的作用。在此基础上，综述进一步探讨了基于GPCR的偏置配体靶向策略与干细胞干预等新兴治疗手段的临床转化潜力，为嗅觉相关疾病的精准诊疗提供了系统性理论框架。

摘要：G蛋白偶联受体（GPCR）是哺乳动物中最大的膜蛋白家族，对嗅觉信号转导至关重要。通过检测嗅觉分子并激活G蛋白依赖性和β- arrestin依赖性信号通路，GPCR调节嗅觉神经元的去极化、信号传导和适应性调节。本文综述全面总结了GPCR在嗅觉感知、信号网络调控以及嗅觉相关疾病（包括嗅觉功能障碍、神经退行性疾病和过敏性炎症）中的分子机制。此外，本文还重点介绍了具有临床应用潜力的新兴治疗策略，例如针对GPCR的偏向性配体以及基于干细胞的干预措施。未来的研究应优先阐明孤儿受体的功能，并推进精准治疗技术，以期在嗅觉相关疾病的诊断与治疗方面取得突破。

G Protein–Coupled Receptors in Olfactory Signaling and Related Disorders: Mechanisms and Therapeutic Implications

Zishuo Guo, Hongjie Du, Fanyu Yuan, Yuhan Dong, Fangyuan Zhu, Jian Liu, Chengzhilin Li, Xu Guo, Zhaoze Yang, Wenwen Qi, Ming Xia*, Chengcheng Liu*

DOI: 10.1002/sen2.70023

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这篇由四川省人民医院耳鼻咽喉头颈外科团队樊建刚教授、唐幸华教授、串俊兰副研究员等完成的系统综述在Sensory Neuroscience 在线发表。系统梳理了表观遗传学在噪声性听力损失发病机制中的作用及转化潜力。

文章系统分析了DNA甲基化、组蛋白修饰及微小RNA三大表观遗传机制在NIHL中的调控网络：DNA甲基化通过影响核基因（SOD2、DNMTs）与线粒体基因（CYB、ATP6等）参与氧化应激与细胞凋亡；微小RNA（尤其是miR-183家族及循环miR-185-5p、miR-451a等）在噪声暴露后显著失调，可作为无创生物标志物；组蛋白修饰（如H3K9me2、乙酰化变化）通过调节毛细胞存活参与病理过程，HDAC抑制剂与G9a抑制剂在动物模型中显示出治疗潜力。研究指出，表观遗传机制作为连接环境噪声与遗传易感性的“分子桥梁”，为NIHL的精准预防与治疗提供了新策略。

摘要：噪声性听力损失（NIHL）是一种常见的感音神经性听力障碍，其易感性在个体间存在显著差异，这表明表观遗传因素在疾病发病机制中起着关键作用。本系统综述旨在整合关于NIHL表观遗传机制的证据，并评估其作为生物标志物的潜力。遵循PRISMA指南，我们检索了截至2025年8月的PubMed、Scopus和Web of Science数据库。本研究共纳入33项研究，其中包括15项探讨机制通路的动物研究和18项考察生物标志物关联的人类研究。关键发现表明：(1) 核基因（SOD2、DNMTs）和线粒体DNA（CYB、ATP6、MT-RNR1）的DNA甲基化改变与NIHL易感性相关；(2) 微RNA（特别是miR-183家族）在噪声暴露后表现出显著的表达紊乱，其中循环微RNA（miR-185-5p、 miR-451a、miR-1229-5p）展现出作为无创生物标志物的潜力；（3）组蛋白修饰（H3K9me2、乙酰化变化）调控毛细胞存活，可通过组蛋白去乙酰化酶抑制剂（SAHA）和G9a抑制剂（BIX01294）进行治疗性干预。这些发现确立了表观遗传机制作为NIHL病理生理学中不可或缺的调控因子。未来研究应优先开展纵向研究，以验证循环微RNA检测面板在临床筛查中的应用价值，并将表观遗传调节剂转化为临床治疗方案。

A Systematic Review on the Contribution of Epigenetics to Noise-Induced Hearing Loss

Jing Liu, Xiaotong Huang, Weijiang Liao, Junzhi Wu, Weiwei He, Wen Yang, Lin Cheng, Junlan Chuan*, Jiangang Fan*, Xinghua Tang*

DOI: 10.1002/sen2.70026

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这篇由西班牙格拉纳达大学Jose A. Lopez-Escamez教授团队完成的综述，系统阐述了梅尼埃病中感觉上皮相关听力损失基因的作用。

文章指出，梅尼埃病以膜迷路积水为病理特征，具有显著家族聚集性，提示强遗传易感性。非综合征型听力损失基因（如OTOG、MYO7A、TECTA、TRIOBP）在内耳毛细胞和支持细胞中表达，其罕见变异可能通过破坏静纤毛结构、干扰机械-电转导、影响离子稳态或内耳发育，参与梅尼埃病发病。该综述总结了感觉上皮中表达的相关基因，为理解梅尼埃病的分子病理机制提供了新视角。

Role of Hearing Loss Genes in the Sensory Epithelia Associated With Meniere Disease

Jose A. Lopez-Escamez*, Qiuyue Mao, Patricia Perez-Carpena

DOI: 10.1002/sen2.70025

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Research Article

这篇由都柏林圣三一学院Sven Vanneste教授团队完成的综述，系统阐述了非侵入性脑刺激技术在慢性疼痛治疗中的现有证据、网络视角及个性化路径。

文章指出，慢性疼痛可被视为涉及感觉、情感显著性与下行调控通路的网络层面神经可塑性障碍。高频重复经颅磁刺激作用于运动皮层显示出最一致（虽有限）的短期镇痛效果，尤其在神经病理性疼痛和纤维肌痛中，目前获得最强指南支持。经颅电刺激（特别是tDCS）产生较小且异质性的获益，证据等级较低；而tACS和tRNS仍处于实验阶段。低强度经颅聚焦超声可实现毫米级聚焦并作用于深部疼痛相关脑区，早期研究显示出潜力但证据尚属初步。文章强调，跨多种技术的反应高度可变且通常短暂，反映了对群体平均靶点和基于方案的剂量依赖，忽视了个体网络组织。综述重点突出了靶点与参数个性化的新兴策略，包括图论靶向、个体化电场/声场建模，以及由电生理和影像生物标志物引导的闭环神经调控，以实现更具机制、网络信息指导且表型敏感的慢性疼痛非侵入性脑刺激治疗。

Non-Invasive Brain Stimulation in Chronic Pain: Current Evidence, Network Perspectives and Paths to Personalization

Fabian Broecker, Sven Vanneste*

DOI: 10.1002/sen2.70024

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作为Wiley平台旗下的重要期刊，Sensory Neuroscience 以其高质量的出版标准和全球化的传播渠道，为作者提供广泛的学术影响力。

Sensory Neuroscience 由山东省耳鼻喉研究所和中国生物物理学会听力、言语与交流分会联合出版，汇聚了国内外顶尖学者的智慧与成果，致力于推动感官神经科学领域的研究与应用。

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