通讯解读：从代谢表型到分子机制，构建肝脏疾病靶点研究完整思路

2025-12-12 14:38:36 安捷伦细胞分析事业部（BioTek）

近期，复旦大学附属华山医院关明/杨冬琴团队在肝病著名期刊 Clinical and Molecular Hepatology 上发表的重磅研究，首次精准锁定 E3 泛素连接酶 ASB3 是驱动 MASLD 进展的关键分子。研究揭示，ASB3 能够直接结合并泛素化脂肪酸氧化的限速酶 CPT1A，促进其降解，从而抑制肝脏的脂肪酸燃烧能力，最终导致脂质在肝细胞内大量沉积^[1]。

该研究通过多技术联用策略，从功能与表型两个层面完整揭示了 ASB3 调控脂质代谢的机制。研究的关键验证得益于安捷伦 Seahorse XF 细胞能量代谢分析系统和 Cytation 细胞成像与定量分析系统的联用，从功能和表型上证实棕榈酸刺激下 ASB3 缺失肝细胞线粒体脂肪酸氧化通路激活，可改善脂质沉积，为 ASB3 作为治疗 MASLD 的潜在新靶点提供有力支撑。

为了深入解析以上研究成果，并探讨如何将「功能」与「表型」探究相结合、实现从能量代谢到细胞表型的多维度研究，探索肝脏疾病中的代谢奥秘，安捷伦特邀该重磅研究的通讯作者复旦大学杨冬琴副研究员，与安捷伦细胞分析领域资深应用专家魏玉凤老师，于 2025 年 12 月 16 日 14:00 带来《从细胞代谢到高内涵成像，多维度解析肝脏疾病机制》主题研讨会。现报名直播，更有洛斐鼠标、加湿器，数码包等好礼包邮送！

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精彩内容

抢先看

主题一：

ASB3-CPT1A 轴在肝脏脂质代谢中的关键作用

（1）体内外模型揭示了 ASB3 在 MAFLD 中的关键作用；

（2）机制上阐明敲除 ASB3 以 CPT1A 依赖性方式预防 MASLD；

（3）临床研究进一步证实 MASLD 患者肝脏组织中 ASB3 与 CPT1A 的负相关。

主题二：

高通量细胞代谢与功能研究平台助力肝脏疾病研究

（1）肝脏疾病研究中细胞代谢与功能表征的关键挑战；

（2）Seahorse XF 与 Cytation 平台的核心技术特点与优势；

（3）代谢与表型联动，提供肝病研究高效解决方案。

参考文献：

[1]. Lin Y, Hou W, Ge M, Wu Z, Huang L, Liu H et al. Hepatocytic ankyrin repeat and SOCS box protein 3 deficiency alleviates metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease by decreasing ubiquitin-mediated carnitine palmitoyl transferase 1A. Clin Mol Hepatol. 2025; 31(4):1333-1354

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