脑电肌电（EEG-EMG）技术：跨睡眠研究、疾病诊疗与神经调控的多领域应用利器

《CELL》杂志上发表的一项研究揭示了“皮层点火”现象与胆碱能调节之间的紧密联系。

在小鼠的非快速眼动睡眠期，胆碱能调节减弱导致皮层反应迅速抑制，而“皮层点火”现象也受到强烈抑制。然而，通过化学遗传学技术激活基底前脑胆碱能神经元，可以显著增强视觉至额叶的活动传播，这一发现为理解睡眠中的神经回路调控提供了新视角。

在整个实验过程中，小鼠作为模型动物用来研究此调节机制，脑电（EEG）肌电（EMG）则用来记录睡眠-清醒状态，通过EEG-EMG电极固定于小鼠颅骨处，判断小鼠睡眠周期，并进行实验刺激以及记录。

脑电肌电监测NERM中胆碱能神经元的活性对额叶皮层激活的影响

研究还发现，前额叶皮层中不同种类的中间神经元在清醒与睡眠期间表现出不同的活跃模式。

树突靶向的γ-氨基丁酸能中间神经元在清醒期更为活跃，而靶向细胞体且表达副蛋白的中间神经元则在睡眠期占据主导地位。

这种差异揭示了睡眠期间神经回路的复杂调控机制。

癫痫作为一种常见的中枢神经系统疾病，其治疗一直是医学界的难题。研究人员通过开发靶向P2X7受体的药物递送系统TFP@A，在三种不同的癫痫模型中显著降低了癫痫发作的频率和持续时间。

通过脑电肌电系统分析证明了TFP@A对于三种癫痫模型的治疗作用，这一突破不仅为癫痫患者带来了新的治疗希望，也展示了脑电肌电技术在药物研发中的重要作用。

脑电肌电系统分析TFP@A对于三种癫痫模型的治疗作用

慢性疼痛不仅干扰睡眠，还会因睡眠紊乱而加剧，形成恶性循环。通过脑电与肌电系统记录，研究人员发现强啡肽/κ阿片受体（KOR）信号通路在清醒与睡眠转换中扮演关键角色。

慢性疼痛通过激活这一信号通路，干扰了睡眠阶段的正常转换，促进了快速眼动睡眠的发生。这一发现为治疗慢性疼痛相关的睡眠障碍提供了新思路。

慢性神经性疼痛会导致睡眠周期的变化

代谢在维持睡眠/觉醒状态中起着关键作用。

研究发现，脑乳酸波动是睡眠/觉醒转换的生物标志物，而ATP敏感性钾离子（KATP）通路则将葡萄糖-乳酸代谢与清醒睡眠紧密联系起来。

作者想要探究KATP通路敲除小鼠是否存在睡眠障碍。因此使用脑电图/肌电图（EEG/EMG）对小鼠进行睡眠分期，并计算了KATP通路敲除小鼠和野生型（WT）小鼠每小时的平均清醒时间、非快速眼动睡眠（NREM）时间和快速眼动睡眠（REM）时间。

敲除KATP通路后，小鼠在光照期表现出清醒时间延长的趋势，揭示了葡萄糖利用率与睡眠清醒之间的复杂关系。

KATP通路敲除对小鼠清醒睡眠的影响

声音作为外部诱发睡眠-清醒转换的常见形式，其机制一直备受关注。

通过脑电肌电系统，研究人员发现声音刺激可以激活颞联合皮层（TeA）中的CaMKIIα+神经元，从而诱发非快速眼动睡眠向清醒状态的转换。这一发现不仅增进了我们对声音处理机制的理解，也为治疗睡眠障碍提供了新方法。

TeA CaMKIIα+神经元在非快速眼动睡眠中声音诱发清醒的作用

自然短睡眠（NSS）人群终生只需每天睡4至6小时，这一现象背后隐藏着怎样的基因秘密？研究人员分析了一名睡眠时长较短的受试者，发现了SIK3-N783Y突变。

通过脑电肌电对携带此突变的小鼠进行睡眠分析，表现出显著的清醒时间增加、非快速眼动睡眠减少等特征，提示SIK3基因有望成为治疗睡眠相关疾病的潜在靶点。

Sik3 -N783Y突变小鼠表现出睡眠时间减少

脑电肌电技术作为神经科学领域的得力助手，正不断揭示着大脑与神经系统的奥秘。

从睡眠周期的调控到疾病的治疗，从代谢的研究到基因的探索，每一项发现都凝聚着科学家们的智慧与汗水。未来，随着技术的不断进步，我们有理由相信，脑电肌电技术将在神经科学领域发挥更加重要的作用，为人类健康事业贡献更多力量。