学术盛宴--2018年第二届生物物理学会脂质代谢与生物能学分会年会

第二届脂质代谢与生物能学国际学术研讨会于2018年4月1-3日在上海复旦大学附属中山医院隆重召开，清华大学李蓬院士主持开幕式，复旦大学金力院士及复旦大学附属中山医院樊嘉院长分别作大会致辞。众多国内外脂质代谢与生物能学领域的知名学者出席本次大会，近60位学者就脂质代谢与生物能学学科前沿与发展趋势及其在糖尿病、肝病、癌症等领域的研究进展作大会报告，涉及脂质代谢的调控机制、脂蛋白的结构及其生物学功能分析、代谢性疾病研究进展及挑战等。大会围绕五大主题深入探讨脂质代谢与生物能学发展战略：

美国国立卫生研究院国立癌症研究所Frank J. Gonzalez教授阐述了高脂饮食小鼠在四甲基哌啶或抗生素干预后肠道菌群被修饰从而逆转了高脂饮食代谢表型，其主要作用机制涉及乳杆菌属水平降低和胆汁酸盐水解酶活性降低。胆汁酸盐水解酶活性降低将引起FXR拮抗剂tauro-β-muricholic acid水平升高，FXR水平降低会造成血清神经酰胺浓度降低，从而防治高脂饮食引起的代谢性疾病发生，但当注射C16:0神经酰胺后这种影响随即消失；研究还发现缺氧诱导因子2α（HIF2α）也参与了神经酰胺的合成，可见抑制肠道FXR或者HIF2α信号通路而降低神经酰胺水平可以预防代谢疾病发生。

中国科学院生物物理研究所刘志华研究员介绍了肠道共生菌是通过何种方式调控潘氏细胞生理活动促进共生关系；在胰岛β细胞中发现共生菌代谢物可以直接作用于胰岛素囊泡，初步证实细胞膜内转运可能是肠道菌群-宿主共生的基本机制。

北京大学姜长涛研究员认为肥胖可能会诱发肠道缺氧而激活缺氧诱导因子2α（HIF2α），从而改变肠道微生物群进一步改变患者的胆汁酸谱；基因敲除小鼠实验证实HIF2α可以引起胆汁酸谱的变化，特别是结合型胆汁酸可以激活白色脂肪细胞的TGR5受体，而通过菌群移植可以扭转这一影响。

中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所郭非凡研究员进行了主题为“Amino Acids and Metabolic Disease”大会报告，详细介绍了氨基酸特别是支链氨基酸（亮氨酸）在肥胖中的重要作用，指出亮氨酸缺乏将引起白色脂肪的分解和褐色脂肪的供能从而达到降低体重的目的，同时亮氨酸缺乏可以增加胰岛素敏感性。

复旦大学生命科学学院唐惠儒教授就“干预谷胱甘肽合成逆转非小细胞肺癌的TKI耐药性”作主题报告，利用1H-NMR技术发现在耐药肿瘤细胞培养基中未检测到额外分泌的谷胱甘肽，在耐药肿瘤细胞中发现谷胱甘肽合成酶表达降低；而依他尼酸可抑制GST、升高谷胱甘肽从而逆转非小细胞肺癌的TKI耐药性。 

清华大学药学院胡泽平研究员重点介绍了基于质谱的代谢流分析技术在干细胞及癌症代谢中的应用，通过同位素示踪代谢流技术可以探索不同细胞的代谢表型，如在转移性肿瘤中叶酸途径上调，强调了基于质谱的代谢组学及代谢流技术对细胞、组织等代谢研究的重要性。

麦特绘谱创始人美国夏威夷大学癌症研究中心贾伟教授作“Bile Acid-Microbiome Cross-talk in metabolic disorders”大会报告，阐述了肠道菌群的紊乱与代谢性疾病之间的关联，胆汁酸受体及胆汁酸池在糖尿病调控中的重要作用；通过高脂饮食干预，发现胆汁酸的改变优先于肠道菌群的改变，说明胆汁酸是宿主调控肠道菌群的主要因子；喂食添加胆汁酸的正常饲料，小鼠肥胖表型及肥胖相关的菌群发生改变且与高脂饮食诱导的结果高度一致，证实胆汁酸的改变可调控肠道菌群的组成从而抑制肥胖的发生发展。

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