世界脓毒症日 | PCT和hsTnI协同应用：脓毒性心肌病

2022-09-22 21:29:20 贝克曼库尔特商贸（中国）有限公司

脓毒性心肌病（Septic cardiomyopathy，SCM）是由脓毒症或脓毒性休克引起的可逆性心肌抑制性疾病。研究发现，临床上30%-60%的脓毒症患者可出现不同程度的心肌损伤，尤其在新生儿败血症中更易合并。脓毒症并发心肌损伤严重影响脓毒症患者的预后，心肌损伤出现越早，病情越严重，而且一旦发生心血管并发症，患者病情就会急剧恶化，死亡率将从20%上升至70%-90%。^【1】

目前SCM的发病机制尚不完全清楚，一般认为是细菌毒素、细胞因子、一氧化氮和线粒体功能障碍等有害因素联合抑制了心脏的收缩功能，主要表现为心肌细胞的能量代谢障碍或直接损伤，导致心肌收缩力下降、左心室射血分数（LVEF）降低、外周血管扩张、可逆性的双心室扩张。大部分SCM患者缺乏典型的临床表现，识别率较低，很容易被忽视，重症患者可在脓毒血症极早期发生SCM，易伴发低血压、心力衰竭和心律失常等^【1】。

SCM尚无统一的诊断标准，一方面由于脓毒症或脓毒性休克病情恶化时，心脏功能评估的时机存在一定的挑战，包括超声心动图在内的检查只能反映某一时刻的情况。另一方面患者发生SCM时可能出现不同的临床表现，包括使用血管活性药物后血流动力学仍不稳定，液体负荷试验无反应，血氧饱和度降低，超声心动图异常，血清标志物浓度变化不明显等。因此对于SCM的诊断强调辅助监测技术和临床评估的综合运用。

1. 有明确的脓毒症或脓毒症休克病史；

2. 射血分数（EF）降低，左心室射血分数（LVEF）≤0.50，或EF值较基线水平下降超过10%；

3. 可逆性左心室扩张；

4. LVEF、心输出量等心功能指标可逆性恢复（7-10天）。

关于SCM的治疗缺乏高质量的临床研究证据支持，总体治疗原则包括控制感染、液体复苏、器官功能支持。为了改善心脏功能，也可使用血管收缩剂和加强心肌收缩力的药物。

PCT在脓毒症的辅助诊断方面具有高敏感性和高特异性，是临床鉴别诊断细菌感染的可靠生物标志物。hsTnI是目前诊断心肌损伤的最佳标志物，其水平升高幅度可用于评估心肌细胞受损程度。

研究表明，PCT和cTnI是SCM患者死亡的独立危险因素，PCT联合cTnI预测SCM患者28d死亡的AUC明显大于PCT、cTnI单独使用时的AUC。PCT和cTnI联合预测的临界值为0.26时，敏感性为79.97%，特异性为87.01%，阳性预测值为71.3%，阴性预测值为91.7%。因此，PCT和cTnI联合检测对于SCM诊断、治疗监测和预后评估具有重要价值^【3】。