2022-04-26 10:53:38, 麦特绘谱 麦特绘谱生物科技(上海)有限公司
发表期刊:British Journal of Pharmacology, IF=8.739
合作单位:上海交通大学附属第一人民医院
合作项目:Q300全定量代谢组
研究介绍
01
糖尿病肾病(DN)患者肌肉蛋白质分解代谢会导致肌肉蛋白显著流失,从而增加发病率和死亡风险。有研究表明,氧化应激和自噬与肌肉萎缩密切相关。短链脂肪酸(SCFAs)在健康维持和疾病发展过程中起着重要作用,此前研究发现,丁酸可缓解DN,改善肾纤维化。本研究旨在探究丁酸改善DN肌肉萎缩的调控机制与治疗价值,结果表明,丁酸通过增强肠道屏障功能,激活FFA2受体介导的PI3K/Akt/mTOR通路,对DN诱导的肌肉萎缩具有保护作用。
图1. 研究流程与机制
研究结果
02
1. 纳入15名DN住院患者和42名健康受试者,血清代谢物靶向定量检测发现,DN组丁酸盐水平显著降低;小鼠模型实验进一步证实,血清丁酸盐水平与DN和DN诱导的肌肉萎缩显著相关。
2. 丁酸盐可减轻db/db小鼠炎症,降低LPS水平,减轻骨骼肌萎缩,而这一效应是通过改善肠屏障功能实现。
3. 体内/体外实验结果显示,丁酸盐抑制自噬和氧化应激,并激活PI3K/Akt/mTOR通路,抑制了db/db小鼠和HG/脂多糖暴露的C2C12成肌细胞中FFA2受体的减少。
4. FFA2受体激活通过抑制氧化应激和自噬,并激活PI3K/Akt/mTOR通路来减轻肌肉萎缩,而丁酸抑制氧化应激介导的PI3K/Akt/mTOR通路,可能是通过上调FFA2的表达。
图2. 具有显著差异的代谢物热图
参考文献
Butyrate ameliorates skeletal muscle atrophy in diabetic nephropathy by enhancing gut barrier function and FFA2-mediated PI3K/Akt/mTOR signals. British Journal of Pharmacology. 2021.
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