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慢性骨髓性白血病(chronic myeloid leukemia, CML)患者大多存在费城染色体〔Philadelphia chromosome,专指位在第9对染色体的ABL原致癌基因(Abelson proto-oncogene)接到第22对染色体的断裂点丛集区(breakpoint cluster region,BCR,专指第22条染色体上涉及费城染色体易位现象的区域)基因上,形成BCR-ABL嵌合基因(BCR-ABL chimeric gene)的情形,这种情形大约在95%的CML病患中都可以发现到〕,这种致癌性的基因突变会导致一种异常的融合蛋白BCR-ABL的产生,这种蛋白质必须先与ATP结合来活化,接着促进酪胺酸激酶(tyrosine kinase)活性的提升,此激酶在细胞周期中扮演着重要的角色,尤其是可以透过Ras细胞讯息传导路径使细胞产生Cdk-Cyclin复合体,接着此复合体又可将标的蛋***酸化,导致如核膜的分解、染色体的高度聚集、纺锤丝的形成等情形,以利于细胞分裂的发生。由于酪胺酸激酶受到高度地活化,细胞分裂的情形就不再受到原本正常的细胞机制所调控,使细胞不断地异常增殖,zei后导致人体内白血球的过度增生,即引起慢性骨髓性白血病。
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