7月新发客户文献——本期热点『免疫应答/外泌体/肿瘤/损伤』

2022-10-12 12:26:44, 冯朋飞 上海吉凯基因医学科技股份有限公司



2022年,使用吉凯基因的产品/服务发表的文献2000+篇。历年累计19000+篇!


此次小编精心挑选了12篇7月新发的高质量文章供大家欣赏,恭喜以下研究团队!同时也希望在2022年给您的科研计划提供一些思路和灵感,快来一睹为快吧!

往期回顾

2022开门红 | 吉凯客户文章达560+,平均每天12篇文章在线发表!

2月新发高质量客户文献——肿瘤/心血管研究攻略大盘点

3月新发高质量客户文献——肿瘤/神经/心血管/代谢研究攻略盘点

4月新发客户文献 | 10分以上15篇,非编码RNA仍保持火热

5月新发客户文献——本期热点『外泌体/铁死亡/肿瘤耐药/非编码RNA/自噬』

6月新发客户文献——本期热点『失巢凋亡/肿瘤耐药/免疫应答/损伤』

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抑郁症通过AVP-AHI1-Tyk2损害抗病毒先天免疫功能


Depression compromises antiviral innate immunity via the AVP-AHI1-Tyk2 axis


发表期刊:Cell Research  IF: 46.297

发表单位:苏州大学生物与医学科学研究所国际感染与免疫研究所

吉凯助力:OTUD1 干扰质粒


文章摘要:抑郁症是一个严重的公共卫生问题。最近的报告表明,抑郁症患者对病毒感染的易感性更高。然而,抑郁症如何影响抗病毒先天免疫信号仍然未知。作者揭示了重度抑郁症 (MDD)患者的外周血单个核细胞(PBMC)和巨噬细胞中Abelson辅助整合位点1(AHI1)的表达量的减少,这导致抗病毒免疫反应减弱。与抑郁症相关的精氨酸加压素(AVP)可诱导巨噬细胞中AHI1的减少。进一步的研究表明,AHI1是基础I型干扰素(IFN-I)信号传导的关键稳定剂。从机制上讲,AHI1招募OTUD1去泛素化和稳定Tyk2,而AHI1的减少会下调MDD患者和抑郁模型小鼠巨噬细胞中的Tyk2和IFN-I信号活性。作者研究发现一种临床镇痛药美普他酚,可有效刺激AHI1表达,从而增强抑郁症模型小鼠的IFN-I抗病毒防御。该研究促进了对抑郁症介导的抗病毒免疫功能障碍信号机制的理解,并揭示了美普他酚作为抑郁症患者抗病毒先天免疫的增强剂。


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载有三氧化二砷的脐带细胞外囊泡通过将炎性巨噬细胞重置为M2表型来降低急性移植物抗宿主病的严重程度


hUC-EVs-ATO reduce the severity of acute GVHD by resetting inflammatory macrophages toward the M2 phenotype


发表期刊:Journal of Hematology & Oncology   IF: 23.168

发表单位:北京大学人民医院

吉凯助力:GFP-mCherry-LC3B 自噬过表达质粒


文章摘要:间充质基质细胞衍生的人脐带(hUC-EV)和三氧化二砷(ATO)的细胞外囊泡均已被证明可通过免疫调节治疗急性移植物抗宿主病(aGVHD)。除了免疫调节外,hUC-EVs还具有独特的药物输送功能,已被提议提高其疗效。这项研究首先制备了载有ATO的hUC-EVs (hUC-EVs-ATO),以研究hUC-EVs-ATO在同种异体造血干细胞移植(HSCT)后aGVHD小鼠模型中的治疗效果和潜在机制。研究表明,与ATO和hUC-EVs组相比,hUC-EVs-ATO组中aGVHD的临床表现和组织学评分显著降低。接受hUC-EVs-ATO的小鼠比对照小鼠寿命更长。在aGVHD小鼠中观察到了干扰同种异体CD4+T细胞分化的hUC-EVs-ATO,但在体外培养系统中没有观察到。其他研究表明,巨噬细胞的消耗阻止了hUC-EVs-ATO对 aGVHD的治疗作用。从机制上讲,hUC-EVs-ATO通过抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的活性来诱导自噬通量,从而将M1巨噬细胞复极化为M2巨噬细胞。此外,使用GVL效应的小鼠模型,发现hUC-EVs-ATO不仅可以降低aGVHD的严重程度,还可以保持GVL效应。总之,hUC-EVs-ATO可能是aGVHD治疗的有希望的候选者。综上,与ATO和hUC-EVs相比,hUC-EVs-ATO增强了小鼠aGVHD严重程度的缓解,而不会削弱GVL活性。hUC-EVs-ATO通过mTOR-自噬途径促进M1到M2极化。hUC-EVs-ATO可能是allo-HSCT后aGVHD的一种潜在治疗方法。


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HPV-CCDC106整合促进了HPV E6剪接后CCDC106的高表达,从而促进了宫颈癌的进展


HPV-CCDC106 integration promotes cervical cancer progre- ssion by facilitating high expression of CCDC106 after HPV E6 splicing


发表期刊:Journal of Medical Virology  IF: 20.693

发表单位:华中科技大学同济医学院同济医院肿瘤生物学研究中心(教育部重点实验室)

吉凯助力:CCDC106 过表达慢病毒


文章摘要:人乳头瘤病毒(HPV)整合和HPV致癌基因(E6和E7)的高表达是宫颈癌中HPV致癌的重要机制。然而,HPV整合与HPV E6剪接转录本之间的关系,以及HPV E6剪接后HPV整合在致癌作用中的潜在机制仍不清楚。作者分析了包含106个(CCDC106)整合样本的HPV螺旋结构域,以表征HPV整合、E6剪接体I(E6*I)和CCDC106的高表达在宫颈癌发生中的作用。研究发现E6在p53低表达的HPV-CCDC016整合样本中选择性地剪接到E6*I转录物中,这与E6*I在预防宫颈癌细胞中p53降解中的作用形成对比。此外,CCDC106在HPV-CCDC106整合后高表达,并与p53相互作用,导致p53在体外和体内降解和宫颈癌细胞进展。重要的是,当E6*I在宫颈癌细胞中高表达时,CCDC106的过表达独立地降解p53并促进宫颈癌细胞的进展。在本研究中,作者探讨了HPV E6剪接后HPV-CCDC106整合在HPV癌变中的潜在机制,这将有助于深入了解宫颈癌变中的宿主基因组失调。



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LncRNA CTBP1-DT编码的蛋白DDUP维持DNA损伤响应信号以触发双重DNA修复机制


LncRNA CTBP1-DT-encoded microprotein DDUP sustains DNA damage response signalling to trigger dual DNA repair mechanisms


发表期刊:Nucleic Acids Research  IF: 19.16

发表单位:中山大学中山医学院附属广州妇幼医院肿瘤研究项目

吉凯助力:DDUP GV392 CAS9 慢病毒


文章摘要:通过在受损部位保留DDR因子来维持DNA损伤响应(DDR)信号传导对于传输损伤感应和修复信号非常重要。本研究发现DNA损伤引发了lncRNA CTBP1-DT中核糖体与IRES区域的关联,克服了上游开放阅读框(uORF)的负面影响,并通过一种帽独立翻译机制诱导了新的微蛋白DDUP(DNA损伤上调蛋白)的翻译。激活的ATR激酶介导的DDUP磷酸化诱导了剧烈的“dense-to-loose”的构象变化,从而在受损部位维持了RAD18/RAD51C和RAD18/PCNA复合物,并启动了RAD51C介导的同源重组和PCNA介导的复制后修复机制。重要的是,用ATR抑制剂治疗消除了DDUP对RAD51C和PCNA染色质保留的影响,从而导致癌细胞对DNA损伤化疗药物过敏。综上,该研究结果揭示了DDR维持的一个合理机制,并可能代表了一种有吸引力的治疗策略,以改善基于DNA损伤的抗癌疗法。



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线粒体裂变通过降低MHC-I表面表达诱导实体瘤免疫逃逸


Mitochondrial fission induces immunoescape in solid tumors through decreasing MHC-I surface expression


发表期刊:Nature Communications  IF: 17.694

发表单位:中国广州中山大学中山纪念医院口腔颌面外科

吉凯助力:TPP2 干扰质粒


文章摘要:线粒体动力学可以调节癌细胞的主要组织相容性复合物(MHC)-I抗原表达及其在小鼠和恶性肿瘤患者中的免疫原性。IRE1α-XBP-1s轴在线粒体断裂与免疫原性联系中起关键作用。XBP-1s是氨肽酶TPP2的转录因子,它可能通过降解肿瘤抗原肽来抑制MHC-I复合物细胞表面的表达。使用MDIVI-1抑制线粒体分裂可上调癌细胞上MHC-I的表达,并增强过继性T细胞治疗在患者衍生肿瘤模型中的功效。因此,线粒体分裂抑制可能提供一种增强基于T细胞的免疫疗法疗效的方法。



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溶酶体跨膜蛋白5通过调节BMPR1A溶酶体降解促进肺特异性转移


Lysosomal protein transmembrane 5 promotes lung-specific metastasis by regulating BMPR1A lysosomal degradation


发表期刊:Nature Communications  IF: 17.694

发表单位:南京鼓楼医院泌尿科

吉凯助力:Laptm5 过表达慢病毒   LC-MS/MS分析 TMT蛋白质组学


文章摘要:癌症转移过程中的器官向性经常发生,但其潜在机制仍然知之甚少。在这里,作者研究发现溶酶体跨膜蛋白5(LAPTM5)促进肾癌的肺特异性转移。LAPTM5通过阻断肺源性骨形态发生蛋白(BMP)的功能来维持肾癌细胞的自我更新和癌症干细胞样特征。机制研究表明LAPTM5募集WWP2,WWP2与BMP的受体BMPR1A结合并介导其溶酶体分选、泛素化和最终降解。溶酶体抑制剂氯喹恢复了BMPR1的表达。LAPTM5表达也可以作为肾癌肺转移的独立预测因子。最后,肺转移灶中LAPTM5表达升高是多种癌症类型中的常见现象。研究结果揭示了肺特异性转移的分子机制,并将LAPTM5鉴定为肺转移癌症的潜在治疗靶点。


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SHF通过破坏STAT3二聚化作为多形性胶质母细胞瘤的新型肿瘤抑制剂


SHF acts as a novel tumor suppressor in glioblastoma multiforme by disrupting stat3 dimerization


发表期刊:Advanced Science  IF: 17.521

发表单位:南京医科大学无锡市人民医院检验科江苏无锡 214023

吉凯助力:SHF GV348 过表达慢病毒   SHF/STAT3 GV219/GV141/GV147/GV712 过表达质粒


文章摘要:信号转导和转录激活因子3(STAT3)的持续激活是肿瘤发生和化学抗性的关键因素,因此使其成为有吸引力的癌症治疗靶点。在这里,包含SH2结构域的衔接蛋白F(SHF)被鉴定为多形性胶质母细胞瘤(GBM)中的肿瘤抑制因子,并且其对STAT3活性的负调节被表征。在机制上讲,SHF选择性地结合并抑制乙酰化STAT3二聚化,而不影响STAT3磷酸化或乙酰化。此外,通过阻断STAT3-DNMT1(DNA甲基转移酶1)相互作用,SHF可减轻肿瘤抑制基因的甲基化。SH2域被证明对SHF对STAT3的作用至关重要,并且几乎完全独立地替代了SHF在STAT3上的功能。此外,源自SHF的STAT3结合位点的肽C16可抑制STAT3二聚化和STAT3/DNMT1相互作用,并在体外和体内GBM细胞中实现显着的生长抑制。这些发现有力地确定了靶向SHF/STAT3相互作用是开发最佳STAT3抑制剂的有希望的策略,并为STAT3抑制剂(如C16)在GBM中的潜在临床疗效提供了早期证据。



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琥珀酰化抑制细胞外基质蛋白原纤维蛋白1的酶促水解并促进胃癌发展


Succinylation Inhibits the Enzymatic Hydrolysis of the Extracellular Matrix Protein Fibrillin 1 and Promotes Gastric Cancer Progression


发表期刊:Advanced Science  IF: 17.521

发表单位:南京医科大学第一附属医院普外科

吉凯助力:FBN1/MMP2 干扰质粒   HIF-1α GV238 荧光素酶质粒


文章摘要:细胞外基质(ECM)重塑在调节胃癌(GC)进展中至关重要。此次研究旨在揭示新的翻译后修饰及其在胃癌中的相关机制。在3D细胞培养基质和动物模型中,发现原纤维蛋白1(FBN1)的表达在胃癌晚期中增加并且具有琥珀酰化修饰。FBN1的琥珀酰化修饰阻止了基质金属蛋白酶(MMP)对其的降解。FBN1的长期积累和沉积通过激活TGF-β1和细胞内PI3K/Akt通路促进肿瘤进展。FBN1琥珀酰化位点单克隆抗体可有效干预琥珀酰化修饰作用,抑制胃癌发展。与其他肿瘤相比,FBN1在胃癌发展中特异性上调。总之,FBN1在胃癌中以K672琥珀酰化修饰的形式广泛存在。此外,FBN1的琥珀酰基阻断其与MMP2的结合,抑制其被MMP2降解,导致FBN1的积累,对胃癌预后不良构成长期风险。


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ASCL2通过ATG9B维持干性表型并使胶质瘤对自噬抑制剂敏感


ASCL2 Maintains Stemness Phenotype through ATG9B and Sensitizes Gliomas to Autophagy Inhibitor


发表期刊:Advanced Science  IF: 17.521

发表单位:第三军医大学(陆军医科大学)西南医院病理学与西南肿瘤中心研究所

吉凯助力:ATG9B GV238 荧光素酶质粒


文章摘要:自噬是一个高度保守的过程,对肿瘤进展和治疗反应至关重要。尽管自噬被提议用于维持成人弥漫性胶质瘤的干性表型,但自噬与干性之间联系的分子基础知之甚少,这使得无法有效筛选将从自噬靶向治疗中受益的人群。在这里,ATG9B被确定为自我更新能力和肿瘤传播潜力所必需的。值得注意的是,ASCL2转录调节ATG9B的表达以维持干性特性。ASCL2-ATG9B轴是一个独立的预后生物标志物和自噬活性的指标。此外,研究了高效的血脑屏障(BBB)可渗透自噬抑制剂ROC-325,其作为单一药物可显着抑制ASCL2-ATG9B轴高胶质瘤的进展。这些数据表明,新的ASCL2-ATG9B信号轴对于维持干性表型和肿瘤进展至关重要,揭示了成人弥漫性胶质瘤的潜在自噬抑制策略。



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E3泛素连接酶HUWE1通过N-Myc-DLL1-NOTCH1信号轴抑制胶质母细胞瘤进展


The E3 ubiquitin ligase HUWE1 acts through the N-Myc- DLL1-NOTCH1 signaling axis to suppress glioblastoma progression


发表期刊:Cancer Communications   IF: 15.283

发表单位:第三军医大学(陆军医科大学)病理研究所和西南肿瘤中心西南医院、中国教育部肿瘤免疫病理学重点实验室重庆400038

吉凯助力:DLL1/DLL3 双荧光素酶质粒   UB 泛素质粒 dCAS9 慢病毒 

HUWE1 dCAS9腺相关病毒


文章摘要:转录后修饰的阐明导致了治疗难治性肿瘤,尤其是胶质母细胞瘤(GBM)的新策略。泛素-蛋白酶体系统(UPS)介导可逆、严格和逐步的翻译后修饰,这与GBM的恶性过程密切相关。HUWE1的低表达与GBM患者预后较差密切相关。HUWE1介导的N-Myc泛素化和随后的降解导致下游Delta-like1(DLL1)-NOTCH1信号通路失活,从而在体外和体内抑制GBM细胞的增殖、侵袭和迁移。用于包装和递送dCas9-VP64的rAAV双载体系统用于增强体内内源性HUWE1的表达,并在胶质瘤原位异种移植物中显示出抗肿瘤活性。综上,E3泛素连接酶HUWE1通过N-Myc-DLL1-NOTCH1信号轴抑制GBM进展。rAAV双载体递送dCas9-HUWE1系统的抗肿瘤活性揭示了一种有希望的GBM治疗策略。



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孤独社交通过促进基底外侧杏仁核的神经元坏死增加老年行为僵化


Social isolation reinforces aging-related behavioral inflexi -bility by promoting neuronal necroptosis in basolateral amygdala


发表期刊:Molecular Psychiatry  IF: 13.437

发表单位:华中科技大学同济医学院基础医学院神经系统疾病教育部重点实验室病理生理学教研室

吉凯助力:GSK3α 干扰慢病毒


文章摘要:衰老的特点是许多认知功能逐渐下降,包括行为灵活性,这是一种对不断变化的环境突发事件做出适当反应的重要能力。然而,衰老过程中行为灵活性受损的潜在机制尚不清楚。这项研究报道了坏死性凋亡诱导的基底外侧杏仁核(BLA)神经元活动减少在衰老加速小鼠倾向8(SAMP8)系的5个月大小鼠的行为僵化中起重要作用,SAMP8是一个成熟的具有年龄相关表型的模型。Nec-1s(一种特定的坏死性凋亡抑制剂)的应用逆转了SAMP8小鼠行为灵活性的损害。作者进一步研究发现,糖原合酶激酶3α(GSK-3α)的丢失与老年小鼠BLA和老年食蟹猴(Macacafascicularis)的杏仁核中的坏死性凋亡密切相关。此外,GSK-3α的基因缺失或敲低导致野生型小鼠的坏死性凋亡和行为灵活性受损,而BLA中GSK-3α表达的恢复抑制了老年小鼠的坏死性凋亡和行为不灵活性。并且,GSK-3α的缺失导致mTORC1信号通路的激活,从而促进RIPK3依赖性坏死性凋亡。重要的是,作者发现社会孤立是老年人普遍存在的现象,它促进了4个月大的SAMP8小鼠的坏死性凋亡和行为不灵活。总体而言,这篇研究不仅揭示了老年人行为灵活性功能障碍的分子机制,而且确定了一个关键的生活方式风险因素和可能的干预策略。



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MicroRNA-27b-3p下调FGF1并加重病理性心脏重塑


MicroRNA-27b-3p down-regulates FGF1 and aggravates pathological cardiac remodelling


发表期刊:Cardiovascular Research  IF: 13.081

发表单位:首都医科大学北京安贞医院心血管重塑相关疾病教育部重点实验室北京心肺血管病研究所北京100029

吉凯助力:FGF1 GV272 荧光素酶质粒


文章摘要:在压力增加和神经元失衡的情况下,心脏会发生病理性重塑。MicroRNAs(miRNAs)参与心脏生理学和病理学中基因的转录后调控。然而,miRNA介导的病理性心脏重塑调节的机制仍有待研究。研究结果表明重组FGF1(rFGF1)和miR-27b-3p的抑制都增强了线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)并抑制了心肌细胞肥大。重要的是,rFGF1给药可抑制TAC或AngII诱导的模型中的心脏肥大和纤维化,并通过激活PGC1α/β增强OXPHOS。总之,miR-27b-3p诱导病理性心脏重塑,并表明抑制内源性miR-27b-3p或施用FGF1可能具有抑制临床环境中心脏重塑的潜力。



1.实验技术干货

2.蛋白质组学研究

3.腺病毒简介及应用

4.临床基础研究思路解析    

5.组织特异性腺相关病毒

6.单细胞测序    

7.慢病毒实验操作指南

8.悬浮细胞专用病毒

9.靶点设计/数据库教程

10.测序技术研究与应用

11.非编码RNA研究技术与应用

12.腺相关病毒选择/应用    

13.表观遗传研究

14.文章解析

15.国自然课题设计思路解析

16.生物信息分析及工具      

17.外泌体研究    

18.肿瘤免疫研究

19.高分文章  

20.吉凯病毒神经方向应用案例 



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