2022-09-02 15:43:53, Biotree 上海百趣生物医学科技有限公司
临床医生经常依赖从早期的免疫方法测定中得出的醛固酮阈值来诊断原发性醛固酮增多症。应用液相色谱-串联质谱 (LC-MS/MS) 检测醛固酮越来越普遍,并报道产生较低的醛固酮浓度。
考虑到醛固酮水平的错误解释将会对健康判断有影响,我们通过评估血管紧张素II 和促肾上腺皮质激素 (ACTH) 的不同调节,比较应用LC-MS/MS法和免疫法在测定整个醛固酮生理学范围内的检测结果。
血压正常的志愿者在4种条件下(n=188)通过免疫法和LC-MS/MS法对醛固酮产生进行了前瞻性研究:口服钠抑制试验(以评估血管紧张素II介导的醛固酮产生)和地塞米松抑制和促肾上腺皮质激素刺激(以评估ACTH介导的醛固酮产生)。
LC-MS/MS法和免疫法测定血清醛固酮浓度的相关性为0.69(P<0.001),且一致性良好(组内相关性为0.76;95%置信区间0.52-0.87)。LC-MS/MS法测定的醛固酮低于免疫法(中位数10.5[3.8,21.9]vs19.6[9.5,28.0]ng/dL;P<0.001),平均差异为37.2%。最显著的差异是在临床鉴别范围<20ng/dL:使用免疫测定的9.9(7.1,13.8)ng/dL对应于LC-MS/MS法5.5 (1.4,8.9)ng/dL(P<0.001)。口服钠抑制后,使用免疫法测定的醛固酮与肾素比值高出了4倍(27.2[19.7,62.4]vs6.4[3.5,19.1] ng/dL/ng/mL/h;P<0.001)。
图2. 在控制性生理抑制和刺激所得的整个醛固酮值范围内, LC-MS/MS法 的醛固酮浓度普遍低于免疫测定法,LC-MS/MS法的血清醛固酮浓度总体上比免疫测定法低37.2%(中位数10.5[3.8,21.9] vs 19.6 [9.5,28.0]ng/dL;P<0.001)。
图3. Bland-Altman图(图3)中显示了各种检测方法在全谱值中醛固酮浓度的差异,该图显示了免疫测定法的醛固酮水平偏高7.3ng/dL (SD12.0ng/dL)。
在整个生理范围内,LC-MS/MS法测定的醛固酮显著低于免疫分析法,特别是当醛固酮水平低于20ng/dL时。这些发现强调了在使用LC-MS/MS测定醛固酮时重新校准诊断解释的必要性,并为分析差异的潜在生物学原因提供了见解。
考虑到高血压和高血压心血管疾病的公共卫生负担,临床医生对这些系统性差异的认识至关重要,以确保对原发性醛固酮增多症检测进行准确的解释,从而患者不会被剥夺靶向治疗甚至治愈的机会。
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