CHOM | 张雪松等揭示母体肠道微生物群调节对幼年1型糖尿病的保护机制

2021-07-29 09:26:15, BioArt



北京时间2021年7月20日,美国罗格斯大学Martin J. Blaser院士团队在Cell Host & Microbe发表了文章Maternal cecal microbiota transfer rescues early-life antibiotic-induced enhancement of type 1 diabetes in mice发现了来自母体的肠道微生物菌群移植可以减少幼年小鼠因抗生素摄入诱发的1型糖尿病的研究,揭示了来自母体的微生物菌群移植对婴儿肠道的菌群、代谢、基因表达和调控,以及先天性和适应性免疫的修复,阐明了肠道微生物群调节对幼年1型糖尿病的保护机制。



1型糖尿病是儿童最常见的自身免疫性疾病之一,是由产生胰岛素的胰岛β细胞被自身反应性T细胞和其他效应细胞破坏而导致胰岛素生成功能丧失。1型糖尿病的触发机制和中间分子机制仍然存在不清楚,但先天免疫可能在最初的过程中起关键作用。Martin J. Blaser教授在论文中指出近年来肠道菌群的研究显示婴儿期是建立健康肠道菌群的关键时期并促进个体免疫发育婴儿期肠道微生物群组成的非正常改变可能会改变年龄相关免疫和器官特异性炎症, 增加自身免疫性疾病的风险。婴儿时期抗生素使用可能改变微生物与免疫系统的相互作用。


Martin J. Blaser教授领导的研究组先后通过多组小鼠实验模型显示了幼年时期抗生素暴露会扰乱肠道微生物群并促发肥胖症、哮喘症和过敏症,并加速1 型糖尿病的发生,并发表研究成果在近年 Nature, Nature Communications, Nature-MicrobiologyeLife 等著名学术刊物。


在本篇报道中,他们的研究组进一步发现母体盲肠微生物菌群移植到小鼠能够很大程度上挽救由幼年暴露在抗生素而诱发的1 型糖尿病发生。母体盲肠微生物菌群移植恢复有着显著和持久的效果,修复了抗生素引起的多样性的下降和相对丰度改变,并揭示了相关的特定的分类群和代谢途径。同时菌群移植恢复了小鼠回肠由microRNA 和组蛋白调节的主要模式基因表达,并进一步表明肠道微生物群调节 1 型糖尿病保护机制或是通过以先天性免疫传感器分子CD44 和TLR2 以及效应分子REG3γ作用于免疫介质。作用效果进而影响下游免疫基调,从而对组织特异性 T1D 损伤的保护。


罗格斯大学先进生物技术和医学中心主任Martin J. Blaser医学博士教授(也是科普畅销书《消失的微生物》的作者,美国国家医学院院士,美国人文和科学院院士) 作为项目的领导者和该项目组张雪松助理教授为该文共同通讯作者。


原文链接:

https://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(21)00296-1


制版人:十一

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