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PKM2-IN-13

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-180523

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生物活性：PKM2-IN-13 是一种选择性 PKM2 抑制剂，其 IC50 值为 55.13 μM。PKM2-IN-13 具有广谱抗癌活性，且对正常细胞毒性低。PKM2-IN-13 通过提高活性氧 (ROS) 水平和激活 caspase 3/7 诱导细胞凋亡，并在体外与丙酮酸激酶 M2 相互作用并抑制其糖酵解活性。PKM2-IN-13 具有良好的安全性，体内未观察到明显不良反应。PKM2-IN-13 可用于口腔鳞状细胞癌 (OSCC)、结肠癌、乳腺癌和黑色素瘤的研究[1]。

体外：PKM2-IN-13 (compound 7f) ( 48 小时)，在 SCC-9 细胞中诱导约 5% 的溶血水平，并有效诱导细胞毒性(IC50 = 12.29 μM)，对多种癌细胞系具有选择性抑制活性，包括口腔鳞癌细胞 SCC-9 (IC50 = 12.29 μM；SI = 1.85)、SCC-4 (IC50 = 7.93 μM)、SCC-25 (IC50 = 11.09 μM)，原代牙龈成纤维细胞 (IC50 = 22.77 μM)，以及其他癌细胞系 4T1 (IC50 = 7.63 μM)、Hep-G2 (IC50 = 15.98 μM)、HCT116 (IC50 = 6.72 μM)、B16−F10 (IC50 = 4.93 μM)[1]。 PKM2-IN-13 (24.58 μM，0-48 小时) 在 SCC-9 细胞中表现出显著的增殖抑制能力，在处理 6 小时后即可观察到细胞间连接破坏、细胞膜起泡及随之而来的增殖停滞，且在 12 小时后这些效应更为明显[1]。 PKM2-IN-13 (24.58 μM，24 和 48 小时) 在 SCC-9 细胞中于 24 小时诱导 S 期阻滞，随后在 12-24 小时内通过触发内在的 Caspase 依赖性凋亡通路 (而非坏死性凋亡) 导致癌细胞死亡[1]。 PKM2-IN-13 (24.58 μM，12-48 h) 在处理 12 和 24 小时后引起活性氧水平显著升高[1]。 PKM2-IN-13 (24.58 μM, 48 小时) 诱导的细胞毒性可经抗氧化剂 Antioxidant N-acetyl-L-cysteine (NAC) (10 mM) (HY-B0215) 预处理 2 小时得到保护，提示其作用机制与氧化应激相关[1][1]。

体内：PKM2-IN-13 (100-400 mg/kg，腹腔注射，14 天) 在 C57BL/6 小鼠中表现良好的安全性和较低的毒性[1]。

IC50 & Target：PKM2 55.13 μM (IC50)

详情参考：https://www.medchemexpress.cn/pkm2-in-13.html

参考文献：

[1]. Ouverney G, et al. Coumarin-1,2,3-Triazole Conjugates as Molecular Scaffolds for the Selective Induction of ROS-Driven Apoptosis in Cancer Cells in the Development of Pyruvate Kinase M2 Inhibitors. ACS Omega. 2025 Dec 9;10(50):61899-61914. [Content Brief]