药靶发现是现代药物研发的核心挑战。我们的解决方案结合了两种前沿技术——基于蛋白质结构变化的LiP-MS（限制性酶切耦合质谱法）和基于热稳定性变化的TPP（热蛋白质组分析），无需构建化学探针或修改化合物结构，就能发现潜在药物靶点。
通过检测药物结合引起的蛋白结构变化（LiP-MS）和热稳定性变化（TPP），我们可以精准识别直接结合靶点、发现新的作用机制，并揭示药物的结合区域，大大加速药物研发进程。
突破传统药物靶点发现技术的局限
免探针技术
无需构建化学探针，不改变药物结构，真实反映药物与靶点的相互作用
双技术互补
LiP-MS揭示结构变化区域，TPP检测热稳定性变化，双重验证提高准确性
高灵敏度检测
Orbitrap Eclipse/Exploris 480/Astral超高分辨率质谱系统，蛋白检测覆盖更深
LiP-MS与TPP技术的完美结合
基于蛋白质结构变化的药物靶点发现
非变性提取蛋白
药物孵育组vs对照组平行实验（3vs3）
双酶切：限制性酶非特异性+胰酶特异性消化
平行设置仅胰酶酶切作为背景扣除
高分辨质谱定量分析有无药物组的差异肽段
送样要求
培养细胞：≥1×10⁷个细胞
动物组织：≥10mg
药物孵育方案需提前确认（浓度时间等）
不用裂解，干冰运输
LiP-MS技术流程
基于热稳定性变化的药物靶点发现
非变性提取蛋白
药物孵育组vs对照组平行实验（如果需活细胞孵育，请客户孵育好寄送样品）
高温沉降，收集可溶性蛋白
胰酶消化
高分辨质谱定量分析有无药物组的差异蛋白
送样要求
培养细胞：≥1×10^7个细胞
动物组织：≥10mg
药物孵育方案需提前确认（浓度时间等）
不用裂解，干冰运输
TPP技术流程
全面深入的药靶发现分析方案
LiP-MS和TPP药靶发现蛋白组创新应用
Thermal Proteome Profiling Strategy Identifies CNPY3 as a Cellular Target of Gambogic Acid for Inducing Prostate Cancer Pyroptosis
在人前列腺癌细胞中，通过TPP+SILAC技术识别到24种显著上调蛋白，其中锁定CNPY3为藤黄酸的关键靶点，该靶点与炎症体激活密切相关。随后通过SPR验证、分子对接分析和CETSA-WB等多重技术验证了药物靶点的可靠性。
Corynoline protects chronic pancreatitis via binding to PSMA2 and alleviating pancreatic fbrosis
在人胰腺星状细胞中，使用LiP-MS技术成功识别210种潜在药物结合蛋白，其中PSMA2在药物处理后全酶切肽段丰度增加，半酶切肽段丰度降低。通过分子对接、CETSA验证和敲低实验证实了Cdc42是药物作用的关键靶点。
送样指导手册
详细样本准备与寄送规范，包含各类样本要求
下载送样指南分析报告模板
完整的数据分析报告模板，包含所有分析项目
下载报告模板药靶发现蛋白组检测方案（LiP-MS和TPP）信息由上海易算生物科技有限公司为您提供，如您想了解更多关于药靶发现蛋白组检测方案（LiP-MS和TPP）报价、项目、资质、周期、参考标准等信息，欢迎来电或留言咨询。
