先前的报道表明铝会导致神经毒性损伤,并表明该机制可以改变神经元的电生理和神经元网络变化。 在这项研究中,作者使用 Axion MEA 系统中的原代小鼠海马神经元来记录 AI 给药后的神经网络活动,并显示出对电脉冲活动的显着抑制。
MEA 记录和后分析显示,Al 暴露以剂量和时间依赖的方式显着影响加权发射率、突发频率、突发持续时间、网络突发频率和同步指数。通过慢病毒转染,作者能够上调海马神经元中的 miR-29a 并逆转尖峰活性的下降。 这些发现连同神经突生长的变化、蛋白激酶 B 磷酸化的变化表明 miR-29a 是铝毒性的潜在靶标和铝诱导电活动的潜在途径。