概述：

在蛋白质的信号传导通路中，蛋白质的磷酸化是了解zei早、研究zei为深入的修饰状态，磷酸化的调节产生的级联放大效应比蛋白表达水平的调节更为有效、经济和迅速，是研究疾病发病机制、药物效应和生物学功能的重要手段。特点：

针对信号通路设计专一性芯片，研究目标更加明确

每个位点都有磷酸化和非磷酸化的配对抗体

每个抗体设置有重复点，保证实验结果准确性

大部分磷酸化芯片可检测人、小鼠、大鼠等物种

案例： 

YM Zhang等研究者发现一种新型的塔斯品碱模型HMQ18-22能靶向作用于血管生成。可以显著减少CAM（鸡胚绒毛尿囊膜）和小鼠结肠组织的血管生成以及抑制细胞迁移和官腔形成。然后研究者通过AlphaScreen P-VEGFR分析来验证HMQ18-22与VEGFR2（血管内皮生长因子受体2）之间的相互作用。用VEGF（血管内皮生长因子）磷酸化抗体芯片筛选出血管生成的靶向，发现HMQ18-22能减少VEGFR2 (Tyr1214)，VEGFR1 (Tyr1333)，

Akt(Tyr326)，蛋白激酶Ca (PKCa) (Tyr657) 和磷脂-Cc-1 (PLCc-1) (Tyr771)的磷酸化。zei为重要的是，在人结肠肿瘤异种移植模型的无胸腺小鼠上，HMQ18-22能抑制LoVo（人结肠癌细胞）细胞增殖和肿瘤生长。且与正常人的LoVo细胞增殖相比，HMQ18-22敲除细胞(VEGFR2, VEGFR1, Akt, PKCa and PLCc-1)的增殖抑制减少。

AlphaScreen的信号表明:HMQ18-22降低了VEGFR的磷酸化；HMQ18-22减少了VEGFR2 (Tyr1214)，VEGFR1 (Tyr1333)，Akt(Tyr326)，蛋白激酶Ca (PKCa) (Tyr657) 和磷脂-Cc-1 (PLCc-1) (Tyr771)的磷酸化。

参考文献：

YM Zhang ,et al. A novel angiogenesis inhibitor impairs lovo cell survival via targeting against human VEGFR and its signaling pathway of phosphorylation. Cell Death and Disease (2012) 3,e406; doi: 10.1038/cddis.2012.145 I Eke, et al. EGFR/JIP-4/JNK2 signaling attenuates Cetuximab-mediated radiosensitizationg of squamous cell carcinoma cells. Cancer Res. Published OnlineFirst October 16,2012; doi: 10.1158/0008-5472. CAN-12-2021

产品信息：

备注： 单片基，适用于细胞裂解液，组织裂解液。

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